Miofibroblastos
Los queratocitos estromales son las células contráctiles de la córnea. Cuando se activan estas células
tienen la capacidad de transformar secuencialmente dos fenotipos de reparación:
los fibroblastos y miofibroblastos.
Cuando los fibroblastos están activados adquieren un fenotipo
migratorio a través de la expresión de actina, un elemento contráctil
citoplasmática, que permite a estas células generar las fuerzas de tracción
que les permiten migrar al sitio de la herida. Los miofibroblastos en
cambio expresan alfa-actina de músculo liso (a-SMA), un elemento del
citoesqueleto contráctil organizado en paquetes llamados fibras de estrés. La
presencia de un SMA permite a los miofibroblastos generar altas fuerzas
contráctiles a comparación de los fibroblastos.
Cuando hay una herida, el epitelio corneal segrega factores de crecimiento y citoquinas,
incluyendo TGF-b, que se une a los receptores de la superficie celular e inicia
múltiples cascadas de transducción de señales.
Factor de crecimiento
transformante (TGFb1).
Factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF).
Factor de crecimiento de fibroblastos (FGF-2).
Factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-1).
Factor de crecimiento epidérmico (EGF).
Miofibroblastos en la cicatrización estromal
La lesión a este nivel promueve la liberación de
prostaglandinas, factor activador de las plaquetas, factores de crecimiento y
citoquinas seguido de la apoptosis de los queratocitos adyacentes a la herida. Los
queratocitos activados se diferencian en los fibroblastos que proliferan y migran
hacia el lugar de la lesión. Al llegar al borde de la herida, las células
fibroblásticas se pueden diseminar y se diferencian en miofibroblastos, estos sólo
se detectan dentro de la herida del estroma lo que sugiere que los factores
ambientales críticos presentes dentro de la herida son reguladores clave del
fenotipo de miofibroblastos.
Dentro de la herida los miofibroblastos organizan una red de
células que depositan la matriz extracelular y alteran aún más el carácter
biofísico. Las fuerzas mecánicas se generan por acortamiento contráctil
intracelular de un-SMA que contiene filamentos de actina conectados a colágeno
de la matriz extracelular y fibronectina por receptores de la integrina a2b1 y
a5b1, respectivamente. Los miofibroblastos también participan en la
remodelación de la herida a través de la fagocitosis y la expresión de la
transglutaminasa y metaloproteinasas de la matriz.
La cornea se torna turbea debido a la sustitucion de los queratocitos en fibroblastos y miofibroblastos, cuando se da el proceso de cicatrización..
La opacidad corneal también se relaciona con una disminución en la expresión de
proteínas cristalinas corneales por fibroblastos activados.
Miofibroblastos en la cicatrización endotelial
La célula a este nivel tiene poca capacidad de proliferar. Después de la lesión, el endotelio de la córnea pierde su característica adquiere un aspecto de varias capas de miofibroblastos. En endotelio es afectado por procesos de enfermedad o procedimientos quirúrgicos van a producir una membrana fibrosa retrocorneal
La membrana retrocorneal o capa de colágeno es responsable de una pérdida de la función endotelial que resulta en edema y disminución de la claridad corneal.
BIBLIOGRAFÍA: kathern E.Myrna, Simon A. Pot and Christopher J. Murphyt. Meet the corneal myofibroblast: the role of myfibroblast transformation in corneal wound healing and pathology. Veterinary Ophtalmology.(2009). 12 , Supplement 1,25-27
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