jueves, 26 de septiembre de 2013

Test de fluorescencia

Al final del video podremos observar perros, con lesión en la cornea porque la tinción a pintado

CATARATAS

Manifestaciones Clínicas en Cataratas en razas pequeñas

Una de las principales causas de ceguera en perros son las cataratas que se presentan como opacidad del lente. Se clasifican según edad  que inició, grado de desarrollo de la catarata y la etiología. La principal causa es genética pero se puede dar secundario a traumas, tóxicos, radiación, entre otros. Algunos factores varía según la raza como la edad de inicio, la distribución y las características morfológicas. La uveítis es una complicación común en cataratas. Los perros de razas grandes si presentan cataratas, en mayor proporción lo presentan los perros de razas chicas. 


Se realizo un estudio donde se vio un estimado del 5.4% de animales de razas pequeñas presentaron cataratas. Una gran parte presentó opacidad del lente y disfunciones visuales. Un 67% es afectado bilateralmente, y las razas más afectadas son los Poodles toy y miniatura, seguidos por los Yorkshire Terrier, luego viene el Shih Tzu, el Maltese y finalmente el Pequinés. Las hembras se vieron significativamente más afectadas que los machos. El año promedio de formación de cataratas fue 8.3 años, la raza que empezaba a menor edad fue el Schnauzer miniatura con 5.4 años en promedio. Un 46% presento ceguera. Las etiologías más comunes son la raza, edad avanzada, diabetes mellitus y trauma. Se encontró hiperemia y esclerosis nuclear, entre otros signos. La ultrasonografía se evaluó en el estudio como pre-quirúrgico, donde se pudo detectar desprendimiento de retina y ecogenicidad vítrea. 


Las razas con mayor riesgo de contraer cataratas son razas pequeñas, donde se encuentra: el Boston Terrier, el Poodle miniatura, Cocker Spaniel y el Poodle normal. La edad reportada de perros promedio con cataratas es de 8 años. La diabetes Mellitus es considerada una causa común metabólica para la formación de cataratas. 

BIBLIOGRAFÍA: Shin Ae Park, Na Young Yi, Man Bok Jeong, Won Tae Kim, et al.Clinical manifestations of cataracts in small breed dogs. Veterinary Ophthalmology (2009) 12, 4, 205–210

OJO CANINO

La gran mayoría de afecciones oftálmicas se puede diagnosticar con algunas herramientas y técnicas relativamente simples.
Mostraremos una lista de los equipos que debemos de tener para realizar una exploración oftalmológica.

1. Centrar linterna o una lámpara de hendidura proporciona iluminación oblicua para el examen del segmento anterior del ojo (conjuntiva, córnea, iris, la cámara anterior y el cristalino).
2. Lupa oftálmico.
3. Schiötz tonómetro u otro tonómetro es de necesidad para el diagnóstico de uveítis y glaucoma.
4. Juego de cánulas lagrimal para el examen de un tratamiento del sistema lagrimal.
5. Forceps Cilia para el tratamiento de distiquiasis.
6. Pequeñas pinzas romas para levantar el tercer párpado y para explorar el saco conjuntival de cuerpos extraños.
7. Oftalmoscopio directo o biomicroscopio para el examen del segmento posterior del ojo (humor acuoso, el fondo de ojo).
8. Tiras de prueba de Schirmer  para el diagnóstico de queratoconjuntivitis seca.
9. Tiras de prueba de fluoresceína para el diagnóstico de defectos corneales.
10. Rosa bengala solución de 0,5% o 1% para el diagnóstico de queratocojuntivitis seca.
11.  Frasco lavador de ojos para eliminar las descargas o mancha en el ojo.
12. Gotas para dilatar la pupila de la lente y el examen de fondo de ojo. TROPICAMIDE
13. Anestesia tópica

Antes de un examen ocular, se debe de tener la historia clínica, conocer si ah tenido enfermedades previas o lesiones, terapias, edad del animal, raza, preguntar al propietario sobre la capacidad visual de su mascota durante el día, en la oscuridad y ver objetos en movimiento o estáticos.
Es muy importante la inspección ocular y de las estructuras, en ellos se encuentra la observación de las posiciones de los globos, la simetría de las estructuras oculares externos, la posición de los párpados, el tamaño de la fisura palpebral, la posición de la membrana nictitante, la presencia de nistagmo, pupilas desiguales, blefaroespasmo, lagoftalmos, ocular o secreción nasal.

El uso de sedantes debe evitarse.

TÉCNICAS DE TINCIÓN 
La tinción con fluoresceína es una de las técnicas de tinción más comunes, y se indica cuando hay evidencia de lesión en la córnea o de otro discontinuidad de la superficie de la córnea o en cualquier ojo dolorosa con una causa desconocida del dolor. Defectos corneales aparecen de color verde. La fluoresceína no mancha el epitelio intacto y no penetra a través de la barrera epitelial. Una vez que la barrera está dañado, fluoresceina penetra en capas de la córnea más profundas. La tinción del ojo es transitoria y desaparece dentro de los 45 minutos. Fluoresceína también se utiliza para la evaluación de la permeabilidad del conducto nasolagrimal. 

Exámenes citológicos, bacteriológicos y micológicos

Si se solicitan frotis conjuntivales para citología, bacteriología o micología, anestésicos tópicos no deben utilizarse, debido a que contienen conservantes y pueden inhibir el crecimiento de bacterias o de células de la mucosa dañada. 
Exámenes microscópicos-------se utiliza con frecuencia tinción Giemsa. 
Cultivo bacteriológico se recomienda especialmente en la conjuntivitis crónica.
Una torunda de algodón estéril humedecido en solución salina estéril se utiliza para transferir el material de frotis sobre una placa de agar estéril. Hisopos secos pueden ser utilizados para desbridar mecánicamente una periferia úlcera, que está manchado por fluoresceína. 

TEST DE SCHIRMER (STT)
Mide la producción de la parte acuosa de la película lagrimal. Es muy útil en el diagnóstico de queratoconjuntivitis seca. La prueba se debe realizar antes de utilizar cualquier medicamento o líquidos. Esta prueba está indicada en todos los pacientes con una secreción mucosa o purulenta y / o trastornos oculares externos crónicas. La tira de prueba se coloca detrás de eversión del párpado inferior, aproximadamente un tercio de la distancia desde el canto medial. Los párpados se mantienen cerradas por el examinador durante un minuto. Después de un minuto, la tira se coloca en la escala de lectura para obtener el valor STT en milímetros.
Los valores superiores a 10 mm son considerados fisiológicos en perros y gatos, aunque algunos gatos muestran los
valores "normales" de sólo 3 a 6 mm. Los valores entre 5 y 10 mm se consideran sospechosas, y valores inferiores a 5 mm son diagnósticos de queratoconjuntivitis seca.



Anatomía, fisiología y bioquímica ocular

El globo ocular cuanta con varias partes, donde encontramos la órbita que se encuentra conformada por varios huesos, entre estos se encuentra el frontal, palatino, maxilar, cigomático y preesfenoidal. Esta cubierta por una capa de tejido conectivo, la periórbita que se ancla a los márgenes anteriores de la órbita. Extra ocular se encuentran siete músculos inervados por los pares craneales, algunos de estos controlan el movimiento del globo. 
La pared ósea es más delgada medialmente, lo cual predispone a procesos infecciosos. Los parpados tienen la función de ser la primera barrera ante agresiones mecánicas, distribuye la película lacrimal, cuenta con una capa externa de piel y tejido conectivo, y posee fibras circunferenciales, es importante tener un cuidado especial en manipulaciones quirúrgicas para disminuir inflamación. Cuenta con un sistema lagrimal el cual está integrado por la película lagrimal que posee una capa mucosa, una gruesa acuosa y una externa oleosa. Esta capa acuosa es producida por la glándula lagrimal, la cual está ubicada por debajo del tercer párpado. La conjuntiva es una membrana mucosa que cubre el globo, es un tejido altamente delicado y muy vascularizado, esto hace posible su uso para injertos en defectos corneales.
El tercer párpado es una estuctura móvil semirrígida. Se encuentra la córnea siendo la porción anterior avascular y transparente, consta de un epitelio superficial, estroma y membrana de Descemet. Al ser avascular oxigeno y nutrientes son aportados por difusión externa, posee gran capacidad regeneradora. El iris y cuerpo ciliar forma parte de la cubierta vascular intermedia del ojo (“uvea”). El iris forma parte de la abertura pupilar con diámetro variable ajustable a la cantidad de luz que atraviesa el cristalino. El cuerpo ciliar contiene el epitelio ciliar el cual produce el humor acuoso, su producción pasiva está influida por la presión arterial media, esto humor acuoso también determina la presión intraocular. El cristalino es una estructura transparente y biconvexa, la contracción del musculo ciliar cambia la curvatura del cristalino y así modifica la potencia óptica. La retina consta de diez capas donde se encuentra el epitelio pigmentario, fotorreceptores, membrana limitante externa, capa nuclear externa, capa plexiforme externa, capa nuclear interna, capa plexiforme interna, capa de células ganglionares, capa de fibras nerviosas y membrana limitante interna. Las principales conexiones neuronales de la retina implican fotorreceptores. Se encuentra también como parte del globo ocular el tapetum que es una modificación de la coroides. Finalmente el nervio óptico que está conformado por combinaciones de axones de las células ganglionares, rodeado por tres capas meníngeas del sistema nervioso central.

BIBLIOGRAFIA:Cynthia S. Cook y Robert L. Peiffer, Jr. Conocimientos clínicos básicos.

El papel de la transformación miofibroblastos en la cicatrización de heridas de la córnea y su patología

La transformación de los queratocitos corneales a fibroblastos y miofibroblastos es un proceso crítico en la cicatrización de heridas de la córnea normal. El ojo está lleno de células inactivadas, cuando es activan por procesos patológicos estas células se diferencian en fibroblastos activos y, posteriormente en miofibroblastos. Esta transformación cumple un papel muy importante en la contracción y cierre de las heridas incisionales de la córnea y la superficie de re – epitelización.


EL ORIGEN DE LA CÓRNEA
Miofibroblastos
Los queratocitos estromales son las células contráctiles  de la córnea. Cuando se activan estas células tienen la capacidad de transformar secuencialmente dos fenotipos de reparación: los fibroblastos y miofibroblastos.
Cuando los fibroblastos están activados adquieren un fenotipo migratorio a través de la expresión de actina, un elemento contráctil citoplasmática, que permite a estas células generar las fuerzas de tracción que les permiten migrar al sitio de la herida. Los miofibroblastos en cambio expresan alfa-actina de músculo liso (a-SMA), un elemento del citoesqueleto contráctil organizado en paquetes llamados fibras de estrés. La presencia de un SMA permite a los  miofibroblastos generar altas fuerzas contráctiles a comparación de los fibroblastos.
Cuando hay una herida, el epitelio corneal segrega factores de crecimiento y citoquinas, incluyendo TGF-b, que se une a los receptores de la superficie celular e inicia múltiples cascadas de transducción de señales.
Factor de crecimiento transformante (TGFb1).
Factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF).
Factor de crecimiento de fibroblastos (FGF-2).
Factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-1).
Factor de crecimiento epidérmico (EGF).

Miofibroblastos en la cicatrización estromal
La lesión a este nivel promueve la liberación de prostaglandinas, factor activador de las plaquetas, factores de crecimiento y citoquinas seguido de la apoptosis de los queratocitos adyacentes a la herida. Los queratocitos activados se diferencian en los fibroblastos que proliferan y migran hacia el lugar de la lesión. Al llegar al borde de la herida, las células fibroblásticas se pueden diseminar y se diferencian en miofibroblastos, estos sólo se detectan dentro de la herida del estroma lo que sugiere que los factores ambientales críticos presentes dentro de la herida son reguladores clave del fenotipo de miofibroblastos.

Dentro de la herida los miofibroblastos organizan una red de células que depositan la matriz extracelular y alteran aún más el carácter biofísico. Las fuerzas mecánicas se generan por acortamiento contráctil intracelular de un-SMA que contiene filamentos de actina conectados a colágeno de la matriz extracelular y fibronectina por receptores de la integrina a2b1 y a5b1, respectivamente. Los miofibroblastos también participan en la remodelación de la herida a través de la fagocitosis y la expresión de la transglutaminasa y metaloproteinasas de la matriz.

La cornea se torna turbea debido a la sustitucion de los queratocitos en fibroblastos y miofibroblastos, cuando se da el proceso de cicatrización.. La opacidad corneal también se relaciona con una disminución en la expresión de proteínas cristalinas corneales por fibroblastos activados.

Miofibroblastos en la cicatrización endotelial 

La célula a este nivel tiene poca capacidad de proliferar. Después de la lesión, el endotelio de la córnea pierde su característica adquiere un aspecto de varias capas de miofibroblastos. En endotelio es afectado por procesos de enfermedad o procedimientos quirúrgicos van a producir una membrana fibrosa retrocorneal
La membrana retrocorneal o capa de colágeno es responsable de una pérdida de la función endotelial que resulta en edema y disminución de la claridad corneal.

BIBLIOGRAFÍA: kathern E.Myrna, Simon A. Pot and Christopher J. Murphyt. Meet the corneal myofibroblast: the role of myfibroblast transformation in corneal wound healing and pathology. Veterinary Ophtalmology.(2009). 12 , Supplement 1,25-27